dor_id: 1500855
506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
336.#.#.b: other
336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales
harvesting_group: ColeccionesUniversitarias
270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx
590.#.#.c: Otro
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270.1.#.d: México
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883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/
883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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100.1.#.a: Ana María López Colomé
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Análisis de las vías de señalamiento que inducen la expresión de ciclina D1 en respuesta a la estimulación con trombina en células de epitelio pigmentado de la retina de rata en cultivo", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Ana María López Colomé
245.1.0.a: Análisis de las vías de señalamiento que inducen la expresión de ciclina D1 en respuesta a la estimulación con trombina en células de epitelio pigmentado de la retina de rata en cultivo
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
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653.#.#.a: Neuroquímica; Neurociencias
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Síntesis
Objetivo: Caracterizar los mecanismos moleculares involucrados en el aumento de la expresión de ciclinas inducido por la trombina en células de Epitelio Pigmentado de la Retina (EPR) de Rata en cultivo primario. Se determinará si la activación de las Cinasas Dependientes de Calcio-Calmodulina (CaMKs), de la Cinasa del Inositol 3-Fosfato (PI3K) y del Factor Nuclear κB (NFκB) inducida por la trombina promueve el aumento en la expresión de ciclinas y en consecuencia la proliferación de las células del EPR de rata en cultivo.
Antecedentes: La trombina es una proteasa de serina presente en el suero sanguíneo en forma inactiva (protrombina). Como consecuencia de un daño vascular la trombina se activa mediante proteólisis y puede tener diversos efectos celulares además de su participación en la cascada de coagulación (1, 2). Dichos efectos se deben a la estimulación de los Receptores Activados por Proteasas (PARs). Los PARs son Receptores de siete dominios transmembranales Acoplados a Proteínas G heterotriméricas (GPCRs) activados por proteólisis específica del extremo amino-terminal, lo cual genera el desenmascaramiento de un nuevo extremo amino-terminal que actúa como ligando e induce la activación del receptor y de la proteína G en la cara intracelular de éste (3). Se sabe que la trombina induce el incremento en la concentración intracelular de Ca2+ y de trifosfato de inositol (IP3), así como la activación de las CaMKs, de la PI3K y de las Cinasas Activadas por Mitógenos (MAPKs) en distintos tipos celulares (3, 4). Se ha detectado la presencia de los PARs en el Sistema Nervioso Central (4) y se ha demostrado que la trombina genera cambios en la morfología de astrocitos e induce proliferación glial (5, 6). En neuronas corticales la trombina induce la expresión de Ciclinas D1 y E, componentes indispensables de la progresión del ciclo celular (5). En células de EPR de bovino la trombina estimula la proliferación celular (6), sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales induce dicha proliferación no han sido explorados. La proliferación descontrolada del EPR puede conducir a la formación de membranas colágeno-celulares características de la Vitreorretinopatía Proliferativa (VRP), las cuales ocasionan desprendimiento de retina y, en consecuencia ceguera (7). Dado que la VRP se ha asociado a la ruptura de la barrera hematorretiniana que provoca la interacción de los componentes del suero sanguíneo con las células del EPR (8) es probable que la trombina tenga un papel clave en la generación de la VRP.
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