dor_id: 1501476
506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
336.#.#.b: other
336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales
harvesting_group: ColeccionesUniversitarias
270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx
590.#.#.c: Otro
270.#.#.d: MX
270.1.#.d: México
590.#.#.b: Concentrador
883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/
883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
590.#.#.a: Administración central
883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/
883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios
850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México
856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN223009
100.1.#.a: Maximiliano Ibarra Barajas
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Análisis del curso temporal de la expresión de la ciclooxigenasa-2 renal y su participación en la regulación de sistema renina angiotensina durante el desarrollo de la hipertensión", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Maximiliano Ibarra Barajas
245.1.0.a: Análisis del curso temporal de la expresión de la ciclooxigenasa-2 renal y su participación en la regulación de sistema renina angiotensina durante el desarrollo de la hipertensión
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
561.1.#.a: Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM
264.#.0.c: 2009
264.#.1.c: 2009
307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491
653.#.#.a: Farmacología cardiovascular; Farmacología y toxicología
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Diferentes líneas de investigación indican que los prostanoides (PGs) sintetizados por la ciclooxigenasa-2 (COX-2) están involucrados en el daño vascular y renal asociado con la hipertensión arterial. En este sentido, hemos reportado que la hiperreactividad a la fenilefrina del lecho vascular renal de ratas genéticamente hipertensas o SHR, se asoció con una mayor liberación de prostanoides sintetizados por COX-2. Así, la expresión de COX-2 se incrementa en la mácula densa del riñón isquémico durante la hipertensión renovascular, este cambio se asoció con una mayor expresión de renina renal y un aumento en la actividad de renina plasmática. Además, el tratamiento con inhibidores selectivos de COX-2 a ratas con hipertensión renovascular, disminuyó la expresión de COX-2 en la mácula densa y la actividad de renina plasmática. Estos resultados sugirieron que la COX-2 está involucrada en el desarrollo de la hipertensión arterial y en el daño vascular o renal asociado con esta patología, a través de dos vías: la producción excesiva de prostanoides y la activación del sistema renina-angiotensina (SRA). Con la idea de explorar la sugerencia anterior se inició un tratamiento con celecoxib y captopril (inhibidores selectivos de la COX-2 y de la enzima convertidora de angiotensina, respectivamente) a SHR prehipertensas de 4 semanas de edad. De manera interesante, se encontró que las SHR que fueron tratadas durante 10 semanas con los inhibidores desarrollaron una presión arterial significativamente menor que las SHR que no recibieron tratamiento. Dicho cambio se asoció con una reducción en la concentración plasmática de angiotensina II (Ang II) y de la excresión renal de prostaglandina I2 (PGI2). Además, el tratamiento disminuyó la hipertrofia renal y la proteinuria. En conjunto nuestros resultados sugieren que la inhibición de COX-2 limita la progresión de la hipertensión arterial y la aparición de daño renal, probablemente a través de la reducción en la síntesis de PGs y Ang II. Tomando en cuenta que la COX-2 renal determina de manera relevante la actividad del SRA, en este proyecto nos proponemos evaluar si el aumento en la expresión de COX-2 en corteza renal de ratas hipertensas promueve la actividad del SRA y la elevación de la presión arterial en la hipertensión arterial secundaria inducida por inhibición de la síntesis de óxido nítrico (NO) con L-NAME (un modelo que depende del SRA). Para alcanzar este objetivo se utilizarán varias estrategias experimentales: a) Determinar por pletismografía el curso temporal de la elevación de la presión arterial en la hipertensión arterial inducida por L-NAME. b) Analizar por “Western Blot” y RT-PCR la expresión de COX-1, COX-2 y de renina en corteza renal en diferentes etapas en el desarrollo de la hipertensión. c) Evaluar por ELISA la concentración plasmática de Ang II en diferentes etapas en el desarrollo de la hipertensión. d) Evaluar el efecto de un inhibidor selectivo de la COX-2 y de la enzima convertidora de Ang II sobre la expresión de la COX-2, renina y la concentración plasmática de Ang II.
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico
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856.#.0.q: text/html
last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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No entro en nada
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