Desacoplamiento fisiológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Estudios en diferentes especies de levadura
Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
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100.1.#.a: Salvador Uribe Carvajal
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Desacoplamiento fisiológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Estudios en diferentes especies de levadura", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Salvador Uribe Carvajal
245.1.0.a: Desacoplamiento fisiológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Estudios en diferentes especies de levadura
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
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653.#.#.a: Bioenergética; Bioquímica, biología molecular, genética y genómica
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: En los eucariontes, la mitocondria es la principal productora de ATP. La célula y la mitocondria están en estrecha coordinación para producir la cantidad exacta de ATP necesario en el reposo, el crecimiento, la reproducción o el estrés. El metabolismo mitocondrial es aerobio y muy peligroso pues tiene el potencial de producir altas cantidades de especies reactivas de oxígeno (EROs) dañinas para la célula. Este proyecto propone el estudio de los mecanismos de prevención de la sobreproducción de las EROs. En la membrana interna mitocondrial la cadena respiratoria y la F1F0-ATP sintasa catalizan la fosforilación oxidativa. La cadena respiratoria acepta electrones y reduce oxígeno hasta agua, liberando energía que se almacena como un gradiente electroquímico de protones (ΔpH). La ATP sintasa utiliza el ΔpH para producir ATP. Cuando hay mucho ATP se detiene la ATP sintasa, se eleva el ΔpH y se inhibe la respiración. En la cadena respiratoria inhibida se acumulan radicales libres que reaccionan inespecíficamente produciendo exceso de EROs rebasando la capacidad de las oxidasas encargadas de su detoxificación. Los EROs destruyen membranas, proteínas y ácidos nucleicos dañando a la célula y a la mitocondria. Al elevarse el ATP la supervivencia de la célula depende de: a) la prevención de la sobreproducción de EROs mediante desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y b) el control del desacoplamiento por factores citoplásmicos y mitocondriales para controlar el rendimiento energético. Nosotros estudiamos diferentes mecanismos de desacoplamiento fisiológico en diferentes especies de levadura. Los sistemas desacoplantes se clasifican en: I protonóforos y II enzimas redox no productivas. Los protonóforos pueden ser específicos para H+ o inespecíficos, que permiten el paso de diferentes iones. Las enzimas redox que no producen un ΔpH son las enzimas alternativas de las cadenas ramificadas y algunas enzimas que son bombas pero que varían su estequiometría H+/e-. Son sujetos actuales de estudio: a) Canal inespecífico mitocondrial (MUC): lo estamos analizando en S. cerevisiae y lo descubrimos en D. hansenii. Recientemente demostramos que la porina y el acarreador de fosfatos son parte del MUC de S. cerevisiae. Estamos próximos a demostrar que el MUC es dinámico y controlado sinérgicamente por varios efectores. b) La proteína desacoplante (UCP) de Y. lipolytica resultó ser un acarreador de oxaloacetato con función dual por lo que lo usaremos para mapear la evolución de las UCPs. c) La cadena ramificada de Y. lipolytica tiene una NADH deshidrogenasa alterna que forma supercomplejos con los complejos canónicos III y IV, pero en la fase estacionaria se libera desacoplando la fosforilación oxidativa. Hemos identificado una cadena ramificada en D hansenii que caracterizaremos. Al explorar todos estos aspectos de la interacción célula-mitocondria, esperamos comprender cómo cada especie regula su metabolismo aerobio y la formación mitocondrial de EROs en diferentes fases de crecimiento y ante situaciones de estrés. Esto puede extrapolarse a otros organismos donde los EROs causan apoptosis y necrosis. Aprender cómo se controla el rendimiento energético en unicelulares podría ayudarnos a comprender su control en pluricelulares donde las neoplasias y la obesidad causan grandes estragos. Por último, la comparación entre especies nos ayudará a entender la interacción célula/mitocondria y la continua que genera así como la coevolución célula/organelo.
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264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Desacoplamiento fisiológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Estudios en diferentes especies de levadura", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.