dor_id: 1501313

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN215611

100.1.#.a: Marcia Hiriart Urdanivia

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Mecanismos celulares en el desarrollo del síndrome metabólico", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Marcia Hiriart Urdanivia

245.1.0.a: Mecanismos celulares en el desarrollo del síndrome metabólico

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Instituto de Fisiología Celular, UNAM

264.#.0.c: 2011

264.#.1.c: 2011

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Endocrinología; Biomedicina

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2011, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: El síndrome metabólico comprende un conjunto de signos que aumentan la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes y ciertos tipos de cáncer. Entre los signos más relevantes para distinguir este síndrome están los siguientes, obesidad central, hipertensión, aumento de la insulina y los triglicéridos en el plasma. Otra característica es la resistencia a la insulina, que consiste en que, aun cuando la hormona está presente o aún en exceso, no actúa de manera adecuada; por lo que la glucemia tiende a incrementarse._x000D_ Las causas del síndrome metabólico no se entienden enteramente a la fecha, pero es multifactorial y presenta un componente genético y otro ambiental, este último relacionado con la dieta, ya que en muchos casos inicia con sobrepeso._x000D_ En el laboratorio hemos caracterizado una etapa del desarrollo posnatal en el que existe una resistencia a la insulina fisiológica, donde hay hiperglucemia e hiperinsulinemia en la rata. Esta fase está alrededor del momento del destete. Otro momento de resistencia a la insulina fisiológica es el último periodo del embarazo, donde la madre presenta este estado, lo que incrementa ligeramente la glucemia en el producto._x000D_ Hemos desarrollado con éxito un modelo de síndrome metabólico en la rata, que es relativamente sencillo. Consiste en administrar a adultos jóvenes agua de beber con 20 % de sacarosa. Después de dos meses la mayor parte de los animales macho desarrollan claramente resistencia a la insulina y síndrome metabólico. A los 6 meses prácticamente todos los animales lo han desarrollado y de manera interesante, la hiperinsulinemia empieza a decrecer, lo que nos habla del inicio del agotamiento de la secreción de insulina. En este modelo nos falta estudiar el estado del ácido úrico, lo que resulta relevante porque se ha hipotetizado que la hiperuricemia precede a la aparición de la resistencia a la insulina en el humano y que esto está asociado a una disfunción endotelial. No sabemos si habrá hiperuricemia en el modelo de rata SM porque los roedores presentan la enzima uricasa que facilita el metabolismo uricémico._x000D_ Estamos terminando la caracterización de los cambios que produce el SM sobre la actividad eléctrica del sistema de conducción cardiaca. Resulta interesante que la actividad eléctrica se desorganiza, lo que podría contribuir a provocar arritmias, que posteriormente pueden ocasionar fibrilación auricular e incluso ventricular y la muerte. En el fututro inmediato será interesante ver los cambios en las corrientes iónicas de los miocitos que son afectadas por el SM, así como el análisis de los posibles cambios en la inervación simpática (ver más adelante)._x000D_ Por otro lado, desde hace cerca de diez años describimos que las células beta pancreáticas producen y secretan factor de crecimiento neuronal (NGF), y tienen auto receptores para el mismo. Hemos caracterizado que las señales auto y paracrinas tanto de este factor, como de la insulina pueden regular la secreción de insulina y la sobrevivencia de las células beta. Recientemente hemos también observado que el NGF de las células beta regula la inervación simpática durante el desarrollo y posteriomente contribuye a mantenerla. Resulta interesante precisar si el NGF y la insulina utilizan la misma vía de señalización, ya que los dos receptores son de tipo cinasas de tirosina. Así como analizar lo que sucede con la auto regulación en la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico. Así como caracterizar que le sucede a la inervación pancreática durante estos procesos._x000D_ Recientemente hemos iniciado la caracterización de la fisiología del tejido graso en nuestro modelo de SM. Hemos constatado que este tejido también produce NGF, lo cual puede contribuir también a la hiperestimulación de las células beta. Es poco claro si los adipocitos son una población celular homogénea, así como observar si están inervados por el simpático._x000D_ En este proyecto pretendemos continuar con el abordaje del síndrome metabólico desde diversos puntos de vista; por un lado en un modelo experimental de rata que hemos desarrollado con un exceso de sacarosa en la dieta (ratas SM), el cual semeja el consumo de bebidas dulces en nuestro país y por otro, en humanos en distintas condiciones._x000D_ Analizaremos la secreción de insulina alerededor del día 15 posnatal en la rata, etapa en la que se presenta una resistencia a la insulina fisiológica, alrededor del destete. Compararemos esta resistencia a la insulina con la previamente observada en el modelo de ratas SM. Esto resulta de interés porque las células beta en la diabetes presentan un proceso de desdiferenciación que las lleva a tener una disfunción. _x000D_ Caracterizaremos la posible hiperuricemia y sus efectos en ratas normales y con SM._x000D_ Por otro lado, hemos establecido que el factor de crecimiento neuronal (NGF) contribuye a la maduración de las células beta de animales neonatos. Será interesante ver si cuando las células vuelven a tener un fenotipo inmaduro pueden ser estimuladas a madurar nuevamente con NGF. Como parte del desarrollo del síndrome metabólico nos interesa caracterizar los daños sobre los mecanismos de generación de potenciales de acción y conducción de los mismos en el corazón de la rata, ya que las arritmias que llevan a otras cardiopatías son consecuencias frecuentes de este síndrome. Nos interesa saber también hasta qué punto es reversible el síndrome metabólico, una vez que se desarrolla. Lo cual hemos iniciado a caracterizar y nos ayudará a en el futuro poder comparar con el fenómeno en humanos posteriormente y generar recomendaciones basadas en evidencias experimentales._x000D_ En este proyecto pretendemos avanzar en el conocimiento de los mecanismos celulares que en conjunto generan el síndrome metabólico en la rata. Como mecanismos fisiológicos, y fisiopatológicos en el síndrome metabólico estamos interesados en estudiar el transporte y la disponibilidad de insulina en animales normales, ratas SM y en humanos. Así como la transducción de las señales de insulina y NGF en células beta de ratas normales y SM._x000D_ Para lograr nuestros objetivos utilizaremos técnicas bioquímicas, de biología molecular, electrofisiología, inmunolocalización y microdisección láser._x000D_ _x000D_ Caracterizaremos con detalle la resistencia a la insulina de las células beta entre el día 15 de desarrollo posnatal. _x000D_ Paralelamente en ambos modelos se tratará de identificar células progenitoras y definir los marcadores que las caracterizan._x000D_ En este modelo estudiaremos la posibilidad de que la hiperglucemia que se presenta en las fases iniciales del síndrome metabólico se caracterice por un exceso de receptor soluble de insulina. En este proyecto se estudiará qué tan reversible es el síndrome metabólico en los animales SM, para lo que se suspenderá el tratamiento y se caracterizarán todos los parámetros a diferentes tiempos._x000D_

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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