Modificaciones de la regulación epigenética por la aminoacil adenosina
Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
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336.#.#.a: Registro de colección universitaria
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100.1.#.a: Victoria Eugenia Chagoya Hazas
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Modificaciones de la regulación epigenética por la aminoacil adenosina", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Victoria Eugenia Chagoya Hazas
245.1.0.a: Modificaciones de la regulación epigenética por la aminoacil adenosina
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653.#.#.a: Epigenética; Biología molecular y genética
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: La cirrosis se considera un estado preneoplásico, ya que el 80% de los canceres hepatocelulares (CHC) se originan de una cirrosis ocasionada por alcoholismo, infecciones virales crónicas de tipo B ó C o tóxicos como las aflotoxinas. La mortalidad por estos padecimientos va en aumento , en México de 1998 a 2006 el INEGI reporta un incremento de 30% y a nivel mundial se reporta una incidencia de 500,000 nuevos casos por año de cáncer hepatocelular ligado a cirrosis En estas dos patologías se ha reportado elevada inestabilidad cromosómica y alteraciones epigenéticas como una hipometilación del ADN asociada a los promotores de factores fibrogénicos y de los protooncogenes así como una hipermetilación de los genes supresores de tumores. El objetivo de este proyecto es el estudiar los cambios epigenéticos en un modelo sequencial de cirrosis-cáncer hepatocelular en ratas tal como se presenta en los pacientes. Este modelo se induce por administración de dietilnitrosamina desarrollandose cirrosis a las 12 semanas y CHC a las 18 semanas del tratamiento. El hepatoprotector que probaremos ha sido desarrollado en mi laboratorio un aminoacil derivado de adenosina, IFC-305 (Patente UNAM 207422) del cual se demostró que tiene la capacidad de revertir en un 70% la cirrosis inducida con el CCl4 y recuperar la función hepática. También hemos demostrado que la adenosina es un modulador fisiológico de las metilaciones. El enfoque experimental es evaluar bioquímicamente el ciclo de metilacion y potencial de metilación en las condiciones experimentales, y con enfoques epigenéticos cuantificar la metilación global del ADN y actividad de las ADN metiltransferasas, modificaciones de la cromatina por desacetilación y metilación y el estado de metilación de los promotores de algunos genes supresores de tumores, y protooncogenes. Los resultados nos aportaran información sobre la participación de parámetros metabólicos en las alteraciones epigenéticas de estas patologías , de cómo esta actuando la adenosina y el hepatoprotector , nos orientaría a detectar marcadores tempranos de las mismas y potenciales terapias.
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Modificaciones de la regulación epigenética por la aminoacil adenosina", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.