Participación de los sistemas gabaérgico y glutamatérgico en el efecto neuroprotector de la privación de sueño ante un traumatismo craneoencefálico
Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud
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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
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100.1.#.a: María de la Luz Navarro Ángulo
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720.#.#.a: María de la Luz Navarro Ángulo
245.1.0.a: Participación de los sistemas gabaérgico y glutamatérgico en el efecto neuroprotector de la privación de sueño ante un traumatismo craneoencefálico
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
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653.#.#.a: Neurociencias; Fisiología
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Cuando se presenta una agresión al cerebro se activan respuestas que inducen muerte celular, no obstante, también se activan mecanismos que parecen ser de autoprotección y han dado lugar al concepto de neuroprotección. Uno de los modelos de daño cerebral más empleado y que utilizaremos en este proyecto es el traumatismo craneoencefálico._x000D_ _x000D_ Un traumatismo craneoencefálico desencadena liberación de neurotransmisores excitadores, como el glutamato, lo que provoca una entrada masiva de calcio en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, nucleasas, caspasas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis y/o apoptosis; pero no todos los cambios son dañinos, se sabe que algunos tienen efectos protectores, por ejemplo se activa el sistema GABAérgico, que puede contrarrestar el efecto exitotóxico desencadenado por el sistema glutamatérgico._x000D_ _x000D_ Nuestro grupo ha documentado que el daño causado por un traumatismo craneoencefálico varía dependiendo de la hora del día en que éste ocurre. Hemos visto una respuesta de neuroprotección mayor durante las horas de oscuridad respecto a las horas de luz, periodo que coincide con la vigilia de la rata. Además hemos visto que la prolongación forzada de la vigilia (privación de sueño) acelera esta recuperación; creemos que puede deberse, en parte, a una diferencia en el grado de activación de sistemas inhibidores, como el GABAérgico, respecto a sistemas excitadores, como el glutamatérgico. _x000D_ _x000D_ Múltiples estudios en la literatura señalan que la privación de sueño y su posterior recuperación inducen cambios en diversos sistemas de neurotransmisores, entre los que se encuentran el GABAérgico y el glutamatérgico._x000D_ _x000D_ En este proyecto nos proponemos analizar el efecto de la privación de sueño en estos dos sistemas y su participación en la neuroprotección que la privación de sueño ofrece posterior a un traumatismo craneoencefálico. Específicamente analizaremos las modificaciones en la expresión de los receptores GABAA y NMDA; así como el efecto de la administración de agonistas y antagonistas a estos receptores. _x000D_ _x000D_
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Participación de los sistemas gabaérgico y glutamatérgico en el efecto neuroprotector de la privación de sueño ante un traumatismo craneoencefálico", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.